Als Mad in America im vergangenen Juni eine Nachricht erhielt, dass Joanna Moncrieff, Mark Horowitz und Kollegen bald eine Abhandlung veröffentlichen würden, in der sie zu dem Schluss kamen, dass es keine Forschungsergebnisse gebe, die die Hypothese von Depressionen mit niedrigem Serotoningehalt stützten, fragte ich mich zunächst, ob wir uns die Mühe machen sollten darüber berichten.Mad in America-Leser wissen sehr wohl, dass die Theorie des niedrigen Serotoninspiegels schon vor langer Zeit entlarvt wurde, und zahlreiche Artikel auf unserer Website berichten von dieser Tatsache, und so scherzte ich anderen MIA-Mitarbeitern, dass die Überprüfung des Artikels wie „ein totes Pferd schlagen“ wäre. ”Aber das ist unser kleiner Kokon hier bei Mad in America.Für einen Großteil der Mainstream-Medien war ihr Papier eine erstaunliche Erkenntnis.In Print, Radio und Fernsehen wurde das Papier als „bahnbrechende“ Entdeckung, als „Spielveränderer“ usw. beschrieben, und die Medien berichteten, wie es die allgemein anerkannte Weisheit über Antidepressiva und „wie sie wirken“ erschüttert hat.Das war ziemlich amüsant, dachte ich, als die Überraschungsausrufe das völlige Versagen der Medien in Bezug auf ihre Berichterstattung über Psychiatrie in den letzten Jahrzehnten offenbarten.Ihre Überraschung diente als stillschweigendes Geständnis, dass sie seit einiger Zeit Propaganda veröffentlichten.Dann, als Psychiater das Papier öffentlich kommentierten, erschien ein zweites Geständnis, dieses in der Tat von „bahnbrechender“ Bedeutung.Ihre Kommentare dienen als Eingeständnis, dass ihr Beruf in den letzten Jahrzehnten medizinischen Betrug begangen hat.Und ich verwende diesen Begriff im juristischen Sinne.Wie Moncrieff und Kollegen feststellten, gibt es eine lange Reihe von Untersuchungen, die keine Beweise finden konnten, die die Low-Serotonin-Theorie der Depression stützen.Neu an ihrer Arbeit war, dass sie eine umfassende Überprüfung dieser Forschung durchführten, indem sie sich die verschiedenen „Arten“ von Studien ansahen, die durchgeführt worden waren, und herausfanden, dass alle keine Beweise erbracht hatten, die die Theorie stützten.Als Reaktion darauf taten eine Reihe prominenter Psychiater in Großbritannien und den Vereinigten Staaten die Zeitung als alte Nachricht ab.Hier ist eine Kostprobe:„Die Ergebnisse dieser Überprüfung sind wirklich nicht überraschend.Depressionen haben viele verschiedene Symptome und ich glaube nicht, dass ich ernsthafte Wissenschaftler oder Psychiater getroffen habe, die glauben, dass alle Ursachen von Depressionen durch ein einfaches chemisches Ungleichgewicht im Serotonin verursacht werden.“– Michael Bloomfield, University College London (UCL)„Diese Abhandlung präsentiert keine neuen Erkenntnisse, sondern berichtet nur über Ergebnisse, die an anderer Stelle veröffentlicht wurden, und es ist sicherlich nichts Neues, dass Depressionen nicht durch „niedrige Serotoninspiegel“ verursacht werden.“ – David Curtis, UCL Genetics Institute„Nichts ist neu hier.Und die Aufregung um die Zeitung offenbart viel Unwissenheit über Psychiatrie.Die Serotonin-Hypothese der Depression, die seit den 1990er Jahren populär wurde, ist falsch und ist seit langem als falsch bekannt und wurde nie bewiesen.“– Nassir Ghaemi, Tufts University School of Medicine„Als ich für [mein] Buch recherchierte, las ich die gleichen Studien, von denen ich sicher bin, dass Dr. Moncrieff und Kollegen sie gelesen haben, die im Grunde besagten, dass es keinen direkten Beweis für einen Serotoninmangel gibt.Es ist also nicht wirklich neu.“– Daniel Carlat, Herausgeber des Carlat Psychiatry ReportDie Psychiater, die diese Kommentare abgeben, haben recht.Die psychiatrische Forschungsgemeinschaft weiß seit langem, dass die Theorie des niedrigen Serotoninspiegels nicht aufgegangen ist und dass das Feld tatsächlich schon vor langer Zeit zu neuen Theorien über die mögliche Pathologie übergegangen ist, die zu Depressionen führt.Wie jedoch leicht zu zeigen ist, förderte die American Psychiatric Association zusammen mit Pharmaunternehmen die Theorie des niedrigen Serotoningehalts in der Öffentlichkeit, lange nachdem festgestellt worden war, dass die Theorie des niedrigen Serotoningehalts unbegründet war.Wissenschaftliche Beiräte, die von Professoren für Psychiatrie an renommierten medizinischen Fakultäten besetzt sind, haben solche Erklärungen von gemeinnützigen Interessenverbänden ebenfalls unterschrieben und tragen auf diese Weise die Verantwortung dafür, dass diese „Falschheit“ der Öffentlichkeit mitgeteilt wird.Dieses betrügerische Geschichtenerzählen funktionierte im Sinne einer Täuschung der Öffentlichkeit.Wie Moncrieff und Kollegen feststellten, ergaben Umfragen der letzten Jahre, dass 85 % bis 90 % der Öffentlichkeit glaubten, ein niedriger Serotoninspiegel sei die Ursache für Depressionen, und dass Antidepressiva dabei halfen, dieses Ungleichgewicht zu beheben.Da haben Sie die Grundlage für eine Sammelklage: Die psychiatrische Gemeinschaft wusste schon vor langer Zeit, dass die Depressionsgeschichte mit niedrigem Serotoninspiegel nicht zu Ende ging, doch die American Psychiatric Association, pharmazeutische Unternehmen und wissenschaftliche Beratungsgremien sagten der Öffentlichkeit etwas anderes und dies schuf einen gesellschaftlichen Glauben an diese falsche Geschichte.Die Umfragen belegen, dass viele Millionen Patienten auf diese Unwahrheit reagierten und sie in ihr Selbstbewusstsein einbauten.Nach dem Zweiten Weltkrieg führte die Entdeckung medizinischer Experimente der Nazis an jüdischen Gefangenen und psychisch Kranken zu dem in den Vereinigten Staaten gesetzlich verankerten Grundsatz der Verpflichtung, Freiwilligen in Forschungsstudien eine informierte Zustimmung zu geben.Potentielle Studienteilnehmer müssen vor der Einwilligung über die Risiken einer Studie aufgeklärt werden.In den 1950er und 1960er Jahren wurde dieses Prinzip der informierten Einwilligung auf die gewöhnliche medizinische Versorgung ausgedehnt.Das Prinzip basiert auf dem Konzept der persönlichen Autonomie: Der Einzelne hat ein Recht auf Selbstbestimmung.Ein wegweisender Fall aus dem Jahr 1972 vor einem Bundesgericht, Canterbury gegen Spence, entschied, dass die Bereitstellung einer informierten Einwilligung für Patienten nicht nur eine ethische Verpflichtung, sondern auch eine rechtliche Verpflichtung sei.Das Gericht schrieb:„Das Selbstbestimmungsrecht des Patienten bestimmt die Grenzen der Auskunftspflicht.Dieses Recht kann nur ausgeübt werden, wenn der Patient über genügend Informationen verfügt, um eine intelligente Entscheidung treffen zu können.“Das Gericht legte auch einen Maßstab für die Beurteilung der Einhaltung dieser gesetzlichen Verpflichtung fest: „Was würde ein vernünftiger Patient im Hinblick auf die vorgeschlagene Therapie und die damit verbundenen oder möglicherweise damit verbundenen Gefahren wissen wollen?“Während es der Arzt oder die medizinische Betreuungsperson ist, die verpflichtet ist, die informierte Einwilligung des Patienten einzuholen, erlegt dieser Rechtsstandard dem medizinischen Fachgebiet, das den einzelnen Ärzten die Informationen zur Verfügung stellt, die offengelegt werden sollten, eindeutig eine ethische Pflicht auf.Die medizinische Fachrichtung muss Ärzten eine bestmögliche Risiko-Nutzen-Abwägung jeder vorgeschlagenen Therapie bieten und dies auch in ihrer Kommunikation mit der Öffentlichkeit tun.Die Diagnose einer Krankheit ist offensichtlich ein erster Schritt, um eine informierte Einwilligung zu erhalten.Welche Krankheit muss behandelt werden?Wenn die vorliegenden Symptome nicht zu einer Diagnose mit bekannter Pathologie führen, ist das in Ordnung – das Fehlen von Wissen hilft dem Patienten bei der Entscheidungsfindung.Wenn nicht verstanden wird, warum ein Medikament wirkt, ist das auch in Ordnung.Auch hier hilft das Fehlen von Wissen bei der Entscheidungsfindung des Patienten.An diesem Punkt kann sich der Patient auf die Risiken und Vorteile der vorgeschlagenen Behandlung konzentrieren: Was haben klinische Studien gezeigt?Die Geschichte des chemischen Ungleichgewichts verletzte diese Prinzipien bei jedem Schritt.Die Patienten wurden darüber informiert, dass sie eine bekannte Pathologie hatten und dass ein Antidepressivum diese Pathologie behoben hatte.Das war die Geschichte eines Gegenmittels gegen eine Krankheit und somit eine medizinisch notwendige Behandlung.Wenn ein Patient das Antidepressivum nicht einnahm, könnte er oder sie damit rechnen, weiterhin an Depressionen zu leiden.Dies ist nicht einfach ein Versäumnis, den Patienten die Informationen zu geben, die sie benötigen, um eine „informierte Wahl“ zu treffen.Vielmehr handelt es sich rechtlich gesehen um einen Fall, in dem ein Patient belogen wird.So beschreibt eine Anwaltskanzlei in Arizona die rechtlichen Konsequenzen für einen Arzt, der einen Patienten belügt:„Sie können Ihren Arzt wegen Lügens verklagen, sofern bestimmte Sorgfaltspflichtverletzungen vorliegen.Die Sorgfaltspflicht eines Arztes besteht darin, Ihre Diagnose, Behandlungsoptionen und Prognose wahrheitsgemäß anzugeben.Wenn ein Arzt über eine dieser Informationen gelogen hat, könnte dies ein Beweis für einen Anspruch auf Behandlungsfehler sein.Das Gesetz betrachtet es als medizinische Fahrlässigkeit, wenn ein Arzt die Einwilligungserklärung nicht wahrheitsgemäß angibt, was auch eine Klage wegen Batterie nach sich ziehen kann.“Behandlungsfehler ist der Vorwurf, wenn die Handlung auf Fahrlässigkeit beruhte;medizinische Batterie erfordert eine vorsätzliche Handlung.So beschreibt eine Anwaltskanzlei in Washington DC medizinische Batterien:„Wenn Sie einen Arzt aufsuchen und dieser Ihnen eine Behandlung oder ein Verfahren verschreibt, ist Ihre Einwilligung ein wesentliches Element.Sie haben das Recht zu erfahren, was mit Ihnen gemacht wird, die Risiken oder möglichen Nebenwirkungen eines Eingriffs zu erfahren und über alternative Behandlungsoptionen informiert zu werden, die Ihnen zur Verfügung stehen ...Eine medizinische Batterie tritt auf, wenn der Arzt oder eine andere medizinische Fachkraft Ihr Recht verletzt, zu entscheiden, welche Arten von medizinischen Behandlungen Sie erhalten und welche Sie nicht erhalten möchten.“Die FDA genehmigte natürlich die Verschreibung von Antidepressiva gegen Depressionen.Und es kann sein, dass viele individuelle Verschreiber, die ihren Patienten sagten, dass Antidepressiva ein chemisches Ungleichgewicht beheben, dachten, dass dies wahr sei.Sie glaubten, dass sie den Patienten eine „informierte Zustimmung“ gaben.Daher können in diesem Fall der Geschichte des chemischen Ungleichgewichts das ärztliche Fehlverhalten und die Batterie so verstanden werden, dass sie nicht unbedingt auf die Arzt-Patienten-Interaktion zurückzuführen sind, sondern eher darauf, dass die American Psychiatric Association der Öffentlichkeit eine falsche Geschichte erzählt ( APA) und Pharmaunternehmen, die diese Unwahrheit wissentlich gefördert haben.Die akademischen Psychiater, die in den wissenschaftlichen Beiräten von gemeinnützigen Interessenvertretungen tätig waren, die diese Geschichte verbreiteten, teilen diese kollektive Schuld.Bekanntlich hatte die Low-Serotonin-Theorie der Depression ihre Wurzeln in Erkenntnissen aus den 1960er Jahren, dass die erste Generation von Antidepressiva, Trizyklika und Monoaminoxidase-Hemmern, beide die übliche Entfernung von Neurotransmittern, bekannt als Monoamine, aus dem Körper verhinderten synaptischer Spalt zwischen Neuronen.Dies veranlasste Forscher in den 1965er Jahren zu der Hypothese, dass ein Mangel an Monaminen eine Ursache für Depressionen sein könnte.Nachdem diese Hypothese aufgestellt war, versuchten die Forscher festzustellen, ob Patienten mit Depressionen tatsächlich an einem Monaminmangel litten.Es ist eine Geschichte von einem negativen Befund nach dem anderen.Bereits 1974 kamen Forscher zu dem Schluss, dass all diese Studien bis zu diesem Zeitpunkt darauf hindeuteten, dass „die Erschöpfung von Noradrenalin, Dopamin oder Serotonin im Gehirn an sich nicht ausreicht, um die Entwicklung des klinischen Syndroms der Depression zu erklären“.Dies war die erste Runde von Erkenntnissen, und danach gab es Spekulationen, dass ein Monoaminmangel bei einer Untergruppe von depressiven Patienten vorhanden sein könnte (im Gegensatz zu einer Pathologie, die allen solchen Patienten gemeinsam ist). 1984 führte das NIMH eine Studie durch diese Möglichkeit untersuchen.Unter dem Strich waren die Ergebnisse erneut negativ, was die NIMH-Forscher zu dem Schluss veranlasste, dass „Erhöhungen oder Abnahmen der Funktion serotonerger Systeme wahrscheinlich nicht mit Depressionen in Verbindung gebracht werden“.Zu diesem Zeitpunkt war die Hypothese fast zwei Jahrzehnte alt und wurde als mangelhaft befunden.In der Forschungsgemeinschaft herrschte das Gefühl vor, dass die Hypothese immer ein übermäßig reduziertes Bild der Funktionsweise des Gehirns vermittelt hatte, und daher war es nicht verwunderlich, dass die Forschung die Hypothese nicht unterstützt hatte.Trotzdem untersuchten die Forscher nach diesem Bericht von 1984 weiter, ob depressive Patienten an niedrigem Serotoninspiegel litten, wobei sich diese Forschung beschleunigte, nachdem Prozac 1988 auf den Markt kam. Viele verschiedene Untersuchungsmethoden wurden ausprobiert, aber auch hier waren die Ergebnisse negativ.Die Hypothese wurde 1999 von der American Psychiatric Association offiziell begraben, als sie die dritte Ausgabe ihres Lehrbuchs der Psychiatrie veröffentlichte.Die Autoren eines Abschnitts über Stimmungsstörungen wiesen sogar auf die fehlerhafte Logik hin, die überhaupt erst zu der Theorie des chemischen Ungleichgewichts der Depression geführt hatte.Sie schrieben:„Die Monoamin-Hypothese, die erstmals 1965 aufgestellt wurde, besagt, dass Monoamine wie Norepinephrin und 5-HT [Serotonin] bei Depressionen mangelhaft sind und dass die Wirkung von Antidepressiva von der Erhöhung der synaptischen Verfügbarkeit dieser Monoamine abhängt.Die Monoamin-Hypothese basierte auf Beobachtungen, dass Antidepressiva die Wiederaufnahmehemmung von Norepinephrin, 5-HT und/oder Dopamin blockieren.Die Ableitung der Pathophysiologie von Neurotransmittern aus einer beobachteten Wirkung einer Klasse von Medikamenten auf die Verfügbarkeit von Neurotransmittern ähnelt jedoch der Schlussfolgerung, dass Kopfschmerzen durch zu viel Blut verursacht werden, da Aspirin gastrointestinale Blutungen verursacht, und die therapeutische Wirkung von Aspirin bei Kopfschmerzen Blutverlust beinhaltet.Zusätzliche Erfahrungen haben die Monoamin-Verarmungshypothese nicht bestätigt.“1Andere Experten auf diesem Gebiet wiederholten diesen Punkt in den nächsten Jahren.In seinem Lehrbuch Essential Psychopharmacology aus dem Jahr 2000 schrieb der Psychiater Stephen Stahl, dass „es keinen klaren und überzeugenden Beweis dafür gibt, dass ein Monaminmangel für Depression verantwortlich ist;das heißt, es gibt kein „echtes“ Monoamindefizit.“2Weitere solche Geständnisse tauchten in der Forschungsliteratur auf, und schließlich erläuterte Eric Nestler, berühmt für seine Arbeiten zur Biologie psychischer Störungen, in einem Artikel aus dem Jahr 2010, wie die vielen Arten von Untersuchungen zur Niedrig-Serotonin-Theorie alle auf dasselbe hinausgelaufen waren Fazit:„Nach mehr als einem Jahrzehnt PET-Studien (geeignet positioniert, um die Anzahl und Besetzung von Rezeptoren und Transportern quantitativ zu messen), Monoamin-Depletionsstudien (die vorübergehend und experimentell die Monoaminspiegel im Gehirn reduzieren) sowie genetische Assoziationsanalysen, die Polymorphismen in monoaminergen Genen untersuchen, gibt es gibt es kaum Hinweise darauf, dass echte Defizite in der serotonergen, noradrenergen oder dopaminergen Neurotransmission in der Pathophysiologie der Depression impliziert werden.Dies ist nicht überraschend, da es keinen a priori Grund dafür gibt, dass der Wirkmechanismus einer Behandlung das Gegenteil der Pathophysiologie der Krankheit ist.“Dies ist die Forschungsgeschichte, auf die sich Psychiater heute beziehen, wenn sie gebeten werden, sich zu Moncrieffs Arbeit zu äußern, wenn sie sagen: „Hier gibt es nichts Neues.“Sie haben recht.Die Theorie wurde schon vor langer Zeit aufgegeben.In einem Blog von 2011 drückte es Ronald Pies, Herausgeber der Psychiatric Times, so aus: „In Wahrheit war die Vorstellung vom ‚chemischen Ungleichgewicht‘ immer eine Art urbane Legende – nie eine Theorie, die von gut informierten Psychiatern ernsthaft vertreten wurde.“Aus rechtlicher Sicht ist die Veröffentlichung der dritten Auflage ihres Lehrbuchs der Psychiatrie durch die APA im Jahr 1999 der entscheidende Moment in dieser Geschichte.Bis zu diesem Zeitpunkt konnte argumentiert werden, dass, obwohl die Biologie der Depression unbekannt war, eine Hypothese lautete, dass sie auf einen niedrigen Serotoninspiegel zurückzuführen sei, und dass es immer noch Bemühungen gab, um zu sehen, ob das wahr sein könnte.Nach diesem Datum waren die APA, die pharmazeutischen Unternehmen und die akademischen Psychiater, die die wissenschaftlichen Beiräte besetzten, jedoch verpflichtet, die Öffentlichkeit darüber zu informieren, dass die Low-Serotonin-Theorie nicht aufgegangen war.Wenn diese drei Gruppen stattdessen die Öffentlichkeit darüber informierten, dass depressive Patienten an einem chemischen Ungleichgewicht litten, das durch ein Medikament behoben werden konnte, erzählten sie der Öffentlichkeit wissentlich eine Lüge und förderten damit nach den Standards der informierten Einwilligung ärztliche Kunstfehler und die medizinische Batterie von Patienten.Und es ist leicht zu dokumentieren, dass die APA, die Pharmaunternehmen und die wissenschaftlichen Beiräte genau das getan haben.Die Förderung der Theorie des chemischen Ungleichgewichts bei psychischen Störungen durch die APA lässt sich bis ins Jahr 1980 zurückverfolgen, als sie die dritte Ausgabe ihres Diagnose- und Statistikhandbuchs veröffentlichte.Diese Veröffentlichung wird regelmäßig als transformativer Moment für die amerikanische Psychiatrie bezeichnet, da die APA damals ein „Krankheits“-Modell zur Diagnose und Behandlung psychiatrischer Störungen annahm.Es gab keine wissenschaftlichen Erkenntnisse, die diese Transformation beflügelten.Der vorhandene wissenschaftliche Impuls ergab sich aus dem Scheitern des DSM II: Die Diagnosen in dieser Ausgabe wurden als „mangelhaft an Zuverlässigkeit und Gültigkeit“ verstanden.Das veranlasste ein Forscherteam der Washington University in St. Louis dazu, dafür einzutreten, dass die Psychiatrie neu anfangen sollte: Sie könnte Kategorien für die Gruppierung von Patienten mit ähnlichen Symptomen entwickeln, in der Hoffnung, dass nachfolgende Forschungen die Gruppierungen als echte Krankheiten „validieren“ würden.DSM II würde aufgegeben und neue Kategorien zu Forschungszwecken erstellt.In den 1970er Jahren sprachen die APA-Führer jedoch davon, wie die Psychiatrie angesichts verschiedener Kritikpunkte um ihr Überleben kämpfte.Es wurde davon ausgegangen, dass sein Diagnosehandbuch nicht gültig ist;Psychologen und Berater boten Gesprächstherapien an, die ebenso wirksam zu sein schienen wie die Psychoanalyse;„Einer flog über das Kuckucksnest“ stellte das Personal in Nervenheilanstalten als die wirklich Verrückten dar;und eine „Antipsychiatrie“-Bewegung beschrieb die Psychiatrie als eine Agentur der sozialen Kontrolle.Die Kritik, die am meisten schmerzte, war, dass Psychiater keine „richtigen Ärzte“ seien.Es gab eine naheliegende Lösung, die winkte: Wenn sie ein Krankheitsmodell übernahmen, konnten sie sich als Ärzte präsentieren, die echte Krankheiten behandelten.Dies würde es ihnen ermöglichen, den „weißen Kittel“ – sowohl im übertragenen als auch im wörtlichen Sinne – anzuziehen, den die Gesellschaft als das Gewand „echter“ Ärzte anerkennt.DSM III, sagte APA-Präsident Jack Weinberg 1977, würde „allen Zweifeln klarstellen, dass wir Psychiatrie als Spezialgebiet der Medizin betrachten.“3Nach der Veröffentlichung von DSM III machte sich die APA daran, ihr neues Krankheitsmodell öffentlich zu vermarkten.1981 richtete sie eine „Abteilung für Veröffentlichungen und Marketing“ ein, um „die medizinische Identifikation von Psychiatern zu vertiefen“.Im selben Jahr gründete sie eine Presse, um „die besten Talente und das aktuelle Wissen der Psychiatrie dem lesenden Publikum vorzustellen“.Es entwickelte eine landesweite Liste von Experten, um dieses Krankheitsmodell zu fördern, und es richtete ein „Institut für öffentliche Angelegenheiten“ ein, um Workshops durchzuführen, die seine Mitglieder „in Techniken zum Umgang mit Radio und Fernsehen“ schultenDiese PR-Bemühungen erzählten von einer Revolution in der Psychiatrie, wobei die Medien darüber informiert wurden, dass Forscher genau die „Moleküle“ entdeckten, die psychiatrische Symptome verursachten.Die APA veranstaltete „Medientage“, um dieses Verständnis zu fördern, mit Auszeichnungen für Medien, die über diese Revolution berichteten, und bald schrieben Zeitungen und Zeitschriften Geschichten über außergewöhnliche Fortschritte, die einen Tag einläuteten, an dem psychische Störungen „geheilt“ werden könnten.Die Baltimore Sun beschrieb die Revolution in einer siebenteiligen Serie mit dem Titel „The Mind-Fixers“, die 1984 einen Pulitzer-Preis für erklärenden Journalismus gewann, folgendermaßen:„Seit einem Jahrzehnt und mehr arbeiten Psychiater in der Forschung leise in Laboratorien, sezieren die Gehirne von Mäusen und Menschen und entschlüsseln die chemischen Formeln, die die Geheimnisse des Geistes entschlüsseln.Jetzt, in den 1980er Jahren, zahlt sich ihre Arbeit aus.Sie identifizieren schnell die ineinandergreifenden Moleküle, die menschliche Gedanken und Emotionen erzeugen...Infolgedessen steht die Psychiatrie heute an der Schwelle, eine exakte Wissenschaft zu werden, so präzise und quantifizierbar wie die Molekulargenetik.Vor uns liegt eine Ära der psychischen Technik und der Entwicklung spezialisierter Medikamente und Therapien.“5Pharmazeutische Unternehmen waren natürlich begeistert von der Annahme eines Krankheitsmodells durch die APA, denn sie wussten, dass es den Markt für ihre Medikamente stark erweitern würde, und sie begannen, Geld an die APA und an Psychiater an akademischen medizinischen Zentren zu leiten, um diese PR-Bemühungen zu unterstützen .Die Geschichte des chemischen Ungleichgewichts diente im Wesentlichen als Soundbite, der dieses Krankheitsmodell der Öffentlichkeit am besten verkaufen konnte.Es war eine Behauptung, die in ein größeres gesellschaftliches Narrativ über den Vormarsch der Medizin im 20. Jahrhundert passte: Insulin zur Behandlung von Diabetes, Antibiotika für Infektionskrankheiten, ein Impfstoff gegen Polio und so weiter.Nun war die Psychiatrie an der Reihe, ihren Platz an der Spitze dieser Parade einzunehmen.Die Öffentlichkeit begann diesen Soundbite unmittelbar nach der Veröffentlichung von DSM III zu hören.1981 informierte ein Artikel von Associated Press mit einem Interview mit dem Psychiater der University of Chicago, Herbert Meltzer, die Leser, dass „Forscher glauben, dass klinische Depressionen durch ein chemisches Ungleichgewicht im Gehirn verursacht werden“ und dass bereits zwei Medikamente in der Entwicklung seien, die „die Chemikalie wiederherstellen“. Ungleichgewicht“ auf normal.6Drei Jahre später veröffentlichte Nancy Andreasen, die bald Chefredakteurin des American Journal of Psychiatry werden sollte, einen Bestseller mit dem Titel The Broken Brain: The Biological Revolution.Das neue Verständnis in der Psychiatrie, schrieb sie, sei, dass die „schweren psychiatrischen Erkrankungen Krankheiten sind“ und dass jede „verschiedene Krankheit eine andere spezifische Ursache hat ...Es gibt viele Hinweise darauf, dass psychische Erkrankungen auf chemische Ungleichgewichte in ihrem Gehirn zurückzuführen sind und dass die Behandlung die Korrektur dieser chemischen Ungleichgewichte beinhaltet.“7Eli Lilly brachte Prozac 1988 auf den Markt, und bald hörte die Öffentlichkeit, dass dieser „selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer“ den Serotoninspiegel wieder auf normale Werte zurückführte und somit wie „Insulin gegen Diabetes“ wirkte.Das New Yorker Magazin brachte die Pille auf dem Titelblatt: „Bye, Bye Blues“ lautete die Schlagzeile.8 Das tat auch Newsweek mit dieser Schlagzeile über der Pille: „Prozac, ein bahnbrechendes Medikament gegen Depressionen.“9Zeitschriften- und Zeitungsartikel erzählten, wie sich Patienten besser als je zuvor fühlten.Im Frühjahr 1990 informierte die New York Times in einem Artikel von Natalie Angier, der wohl bekanntesten Wissenschaftsautorin des Landes, die Leser, dass „alle Antidepressiva wirken, indem sie das Gleichgewicht der Neurotransmitteraktivität im Gehirn wiederherstellen und eine anormales Übermaß oder Hemmung der elektrochemischen Signale, die Stimmung, Gedanken, Appetit, Schmerz und andere Empfindungen steuern.“Diese neue Droge, sagte Dr. Francis Mondimore zu Angier, „ist nicht wie Alkohol oder Valium.Es ist wie Antibiotika.“Fernsehshows mischten sich mit einer ähnlichen Botschaft ein, und in 60 Minutes erzählte Lesley Stahl die inspirierende Geschichte einer Frau, Maria Romero, die nach einem Jahrzehnt schrecklicher Depressionen auf Prozac wiedergeboren wurde.„Jemand, etwas hat meinen Körper verlassen und eine andere Person kam herein“, sagte Romero.Stahl erklärte das biologische Heilmittel, das am Werk war: „Die meisten Ärzte glauben, dass chronische Depressionen wie die von Romero durch ein chemisches Ungleichgewicht im Gehirn verursacht werden.Um es zu korrigieren, verschrieben die Ärzte Prozac.“10Die Verkäufe von Prozac stiegen sprunghaft an, und als andere Pharmaunternehmen neue „SSRI“-Antidepressiva auf den Markt brachten – Zoloft, Paxil, Celexa, Lexapro und so weiter – verließen sie sich bei der Vermarktung ihrer Produkte auf das chemische Ungleichgewicht.Die National Alliance on Mental Illness gewann in dieser Zeit an Bedeutung, und ihre Kernbotschaft war, dass psychiatrische Störungen Krankheiten sind, die durch chemische Ungleichgewichte im Gehirn verursacht werden, und dass psychiatrische Medikamente diese Ungleichgewichte beheben.Die amerikanische Bevölkerung und Bevölkerungen auf der ganzen Welt begannen, diese Geschichte als wissenschaftliche Wahrheit zu verstehen.Das neue Jahrtausend kam, und obwohl das eigene Lehrbuch der APA die Theorie des niedrigen Serotoningehalts für tot und begraben erklärt hatte, verdoppelte die APA öffentlich die Geschichte des chemischen Ungleichgewichts und informierte die Öffentlichkeit, dass sie nun bewiesen sei.„In den letzten zehn Jahren hat die neurowissenschaftliche und psychiatrische Forschung begonnen, die Geheimnisse des Gehirns zu entfesseln“, schrieb APA-Präsident Richard Harding in einem 2001 im Family Circle veröffentlichten Artikel.„Wir wissen jetzt, dass Geisteskrankheiten – wie Depression oder Schizophrenie – keine ‚moralischen Schwächen‘ oder ‚eingebildete‘ sind, sondern echte Krankheiten, die durch Anomalien der Gehirnstruktur und Ungleichgewichte von Chemikalien im Gehirn verursacht werden.“11In derselben Ausgabe informierte die zukünftige APA-Präsidentin Nada Stotland die Leser, dass Antidepressiva „die Gehirnchemie wieder normalisieren“.Und die Öffentlichkeit glaubte.Am 4. Mai 2005 veröffentlichte die APA eine Pressemitteilung, in der sie die Tatsache feierte, dass eine von ihr durchgeführte Umfrage ergab, dass „75 Prozent der Verbraucher glauben, dass psychische Erkrankungen normalerweise durch ein chemisches Ungleichgewicht im Gehirn verursacht werden“.Dies, sagte APA-Präsident Steven Sharfstein, sei ein Beweis für „gute Nachrichten für das [öffentliche] Verständnis der psychischen Gesundheit“.Ein Psychiater, so heißt es in der hilfreichen Pressemitteilung, sei „ein Spezialist, der speziell für die Diagnose und Behandlung chemischer Ungleichgewichte ausgebildet ist“.Im selben Jahr veröffentlichte die APA ihre Broschüre „Let's Talk Facts about Depression“, die die gleiche Botschaft enthielt: „Antidepressiva können verschrieben werden, um Ungleichgewichte im Chemikalienspiegel im Gehirn zu korrigieren.“Die „öffentliche Aufklärungswebsite“ der APA sprach in den nächsten 16 Jahren weiterhin von chemischen Ungleichgewichten.Schließlich schrieb Ronald Pies Anfang 2021, er habe es endlich geschafft, die APA dazu zu bringen, diese Nachricht zu „löschen“.Trotzdem erzählt die APA-Website der Öffentlichkeit immer noch eine begrenzte Version dieser Geschichte.Besucher einer Seite mit dem Titel „Was ist Depression“ erfahren, dass „die Gehirnchemie zur Depression einer Person beitragen und in ihre Behandlung einfließen kann.Aus diesem Grund können Antidepressiva verschrieben werden, um die Gehirnchemie zu verändern.“In den 1980er und 1990er Jahren erkannten die Pharmaunternehmen – und die American Psychiatric Association –, dass gemeinnützige Organisationen wie die National Alliance on Mental Illness ihnen helfen könnten, ihr Krankheitsmodell der Öffentlichkeit zu verkaufen und die Öffentlichkeit über die Wirksamkeit von zu informieren Psychopharmaka.Pharmazeutisches Geld floss an NAMI und andere Interessenvertretungen, und bald besetzten die akademischen Psychiater, die als Vordenker der Industrie fungierten, die wissenschaftlichen Beiräte der gemeinnützigen Interessengruppen.In einem 2014 auf Mad in America veröffentlichten Blog identifizierte Philip Hickey drei prominente Verbraucherorganisationen, die die Öffentlichkeit darüber informierten, dass Depressionen auf ein chemisches Ungleichgewicht zurückzuführen seien, und veröffentlichte die Namen der Psychiater, die in ihren wissenschaftlichen Beiräten tätig waren.Hier ist die Liste:Bipolare Stiftung für Kinder und JugendlicheDepression und Bipolar Support AllianceDie Namen auf der Liste bildeten damals ein „Who is Who“ prominenter akademischer Psychiater, von denen bekannt war, dass viele Hunderttausende von Dollar für ihre „Vordenker“-Dienste für die Industrie bezahlt wurden.Ihre Stimme war eine kollektive Stimme, die die amerikanische Öffentlichkeit darüber informierte, dass Depressionen auf ein chemisches Ungleichgewicht zurückzuführen seien, das erfolgreich durch Antidepressiva behandelt werden könne, die dabei helfen, dieses Ungleichgewicht zu korrigieren.Fünfzehn Jahre nachdem die APA die Theorie des niedrigen Serotoninspiegels für tot erklärt hatte, wurden Antidepressiva – auf diesen Websites – immer noch als Gegenmittel gegen eine Krankheit präsentiert.Obwohl viele Verbraucherorganisationen solche Behauptungen inzwischen von ihren Websites entfernt haben, sind sie nicht ganz verschwunden.Zum Beispiel bietet die Website des Child Mind Institute auf einer Seite mit dem Titel „Medikamente für Kinder mit Depressionen“ diese Beschreibung von Antidepressiva:Der Gründer des Child Mind Institute ist einer der bekanntesten Kinderpsychiater in den Vereinigten Staaten, Harold Koplewicz.Er ist Vorsitzender der Abteilung für Kinder- und Jugendpsychiatrie an der NYU School of Medicine und seit 1997 Chefredakteur des Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology „Eltern durch die Bereitstellung vertrauenswürdiger Informationen und Ressourcen aufzuklären und zu stärken.“Wie jeder weiß, der im ersten Jahrzehnt des neuen Jahrtausends ferngesehen hat, nutzten Pharmaunternehmen die Geschichte des chemischen Ungleichgewichts, um ihre Antidepressiva zu verkaufen.Pfizer zum Beispiel hat die Atemwege mit seiner „Sad Blob“-Werbung überschwemmt, und wenn Sie genau hinsehen, werden Sie sehen, dass Pfizer weiß, dass die Geschichte des chemischen Ungleichgewichts unbegründet ist.Dennoch nutzt es die chemische Geschichte, um sein Medikament trotzdem zu verkaufen.Es vollbringt diesen verbalen Taschenspielertrick in zwei kurzen Sätzen: „Während die Ursache (der Depression) unbekannt ist, kann Depression mit einem Ungleichgewicht natürlicher Gehirnchemikalien zwischen Nervenzellen im Gehirn zusammenhängen.Das verschreibungspflichtige Zoloft korrigiert dieses Ungleichgewicht.“Die Anzeige schließt mit dieser Erinnerung: „Wenn Sie mehr darüber wissen, was falsch ist, können Sie helfen, es richtig zu machen.“Dies ist die Betrugsspur, die Anwälte präsentieren könnten, wenn sie eine Sammelklage erheben.Sie könnten detailliert beschreiben, wie es eine lange Forschungsreihe gibt, die bis in die 1970er Jahre zurückreicht, die nicht herausgefunden hat, dass ein niedriger Serotoninspiegel eine Ursache für Depressionen ist.Sie konnten zeigen, dass das Lehrbuch der APA 1999 die Theorie für tot und begraben erklärte.Und dann könnten sie detailliert beschreiben, wie die APA, wissenschaftliche Beratungsgremien von Interessenvertretungen und Pharmaunternehmen danach weiterhin die Theorie des chemischen Ungleichgewichts förderten, wobei Antidepressiva als Medikamente präsentiert wurden, die chemische Ungleichgewichte beheben.Diese fortgesetzte Werbung ist ein Beweis dafür, dass diese drei Gruppen ab 1999 wissentlich eine Unwahrheit verbreiteten, auf die von den Patienten erwartet werden konnte, dass sie handeln.Dies ist ein Beweis für medizinischen Betrug – und, könnte man sagen, gesellschaftliche medizinische Misshandlung –, die im großen Stil begangen wird.Während die Forscher nicht entdeckten, dass Menschen, bei denen eine Depression diagnostiziert wurde, abnormale Serotoninsysteme hatten, bevor sie ein Antidepressivum einnahmen, entdeckten sie, dass die Verbindungen genau die Anomalie induzierten, von der angenommen wurde, dass sie die Störung überhaupt erst verursachte.Der grundlegende Mechanismus eines SSRI ist gut bekannt.Wenn ein präsynaptisches Neuron Serotonin in die winzige Lücke zwischen Neuronen (bekannt als Synapse) freisetzt, verbinden sich die Serotoninmoleküle mit Rezeptoren auf dem postsynaptischen Neuron, und dann wird das Serotonin blitzschnell aus der Synapse entfernt.Ein Enzym verstoffwechselt eine kleine Menge des Serotonins;der Rest wird schnell zurück in das präsynaptische Neuron gepumpt und tritt über einen als SERT bekannten Kanal ein.In einer Veröffentlichung aus dem Jahr 1975 berichteten Wissenschaftler von Eli Lilly, dass Fluoxetin, die Verbindung, die als Prozac vermarktet werden sollte, diesen Wiederaufnahmeprozess blockierte und eine „Anhäufung von Serotonin an der Synapse“ verursachte.Das präsynaptische Neuron hat jedoch „Autorezeptoren“ auf seiner Endmembran, die den Serotoninspiegel in der Synapse überwachen, und wenn sich der Serotoninspiegel anhäuft, beginnen diese Autorezeptoren zu schreien, wie ein Wissenschaftler witzelte, „schalte die Serotoninmaschine aus“.Die präsynaptischen Neuronen beginnen mit einer geringeren Rate zu feuern, während die postsynaptischen Neuronen die Dichte ihrer Rezeptoren für Serotonin verringern.Mit anderen Worten, das Medikament tritt bei der serotonergen Übertragung auf das Gaspedal, und das Gehirn reagiert, indem es auf die Bremse tritt.Im Laufe der Zeit können andere Veränderungen eintreten. Es gibt Rückkopplungsschleifen, die verschiedene Neurotransmittersysteme miteinander verbinden, und daher ist diese anfängliche Reaktion auf das Medikament wahrscheinlich ein Vorspiel für eine Vielzahl nachgelagerter Veränderungen, die noch identifiziert werden müssen.Die anfängliche Reaktion auf Fluoxetin wurde jedoch früh konkretisiert und erzählte davon, wie Fluoxetin, anstatt die serotonergen Bahnen zu normalisieren, tiefgreifende Anomalien in diesem System hervorrief.1996 veröffentlichte der NIMH-Direktor Steven Hyman eine Abhandlung mit dem Titel „Initiation and Adaptation: A Paradigm for Understanding Psychotropic Drug Action“, in der erklärt wurde, wie alle psychiatrischen Medikamente so verstanden werden könnten, dass sie Anomalien in der Gehirnfunktion hervorrufen...lolVielen Dank.Bravo!Was ist das?Vielen Dank!Ja!Vielen Dank.Melden Sie sich an, um einen Kommentar zu hinterlassen